При ожоговой болезни нарушаются различные этапы углеводного обмена. Непосредственно после ожога и на протяжении нескольких дней содержание глюкозы в крови больных повышено, затем концентрация ее у большинства пострадавших понижается до нормальных значений и у части больных продолжает падать до гипогликемического уровня.
СИ. Иткин обнаружил у кроликов, погибших в первые часы после ожогов, полное отсутствие гликогена в мышечных волокнах миокарда. Однако наши эксперименты, проведенные совместно с В. М. Пинчук также на кроликах, показали, что степень исчезновения гликогена из мышечных волокон миокарда зависит от тяжести ожогов. При несмертельных ожогах может не быть существенного уменьшения содержания гликогена в мышце сердца. В пользу угнетения гликогенеза говорят данные о низком содержании гликогена в печени у умерших обожженных, а также у животных, погибших после ожогов.
Значение возбуждения центральной нервной системы в развитии послеожоговой гипергликемии подтверждают опыты ученых, которые отметили, что у наркотизированных животных не возникает гипергликемии.
Гормональная регуляция углеводного обмена осуществляется инсулином и его антагонистами, к которым относятся гормоны гипофиза (АКТГ, тиреотропный и соматотропный гормоны), адреналин, норадреналин, кортикостероиды, тироксин, глюкагон, андрогены. Участие ряда из этих гормонов в изменениях углеводного обмена доказано применительно к ожоговой болезни.
В опытах Clark и Rossiter не наблюдалось послеожоговой гипергликемии у кроликов и белых крыс, если у них предварительно удалялись надпочечники. Однако результаты изучения способности превращать глюкозу в гликоген кусочками печени, взятыми у здоровых и обожженных животных, а также у животных, которым вводился предварительно адреналин, показали, что гликогенолиз в печени стимулируется не только гиперадреналинемией.
Young и соавт. наблюдали торможение всасывания глюкозы тканью диафрагмы крыс после инкубирования ее в плазме, полученной от животных спустя 15 мин после ожога. Так как сходное действие на, всасывание глюкозы тканью диафрагмы оказывал эпинефрин, авторы полагают, что именно он является причиной этого торможения.
