Evans и Butterfield рассматривают гипергликемию и гликозурию при ожоговой болезни как результат повышения активности передней доли гипофиза и коры надпочечников, гормоны которой усиливают распад гликогена и активируют гликонеогенез в печени. Д. Я. Шурыгин и соавт. на основании исследований гормональной активности и углеводного обмена в клинике и эксперименте делают заключение, что в периоде ожогового шока гипергликемии способствует повышение инкреции катехоламинов и глюкокортикоидов. Авторы подчеркивают, что повышение глюкокортикоидной активности коры надпочечников сопровождается блокадой гексокиназной реакции, затруднением фосфорилирования глюкозы и использования ее на периферии.
По данным Ю. С. Гросмана, полученным в опытах на собаках, вследствие нарушения при тяжелых ожогах процессов фосфорилирования гексоз тормозится всасывание их в кишечнике. Материалы о влиянии изменений внутрисекреторной функции поджелудочной железы на углеводный, обмен немногочисленны. Согласно данным В. А. Кочеткова, обследовавшим в клинике термических поражений 124 больных с ожогами, у большинства пострадавших гликемические кривые, полученные после двойной нагрузки глюкозой, указывают на функциональную недостаточность гипогликемизирующих механизмов, главным образом инсулярного аппарата поджелудочной железы.
В первые дни после ожога эта недостаточность обусловлена преобладанием гипергликемизирующих контринсулярных факторов. О развитии лишь относительной инсулярной недостаточности в начальном периоде ожоговой болезни позволяет говорить и то обстоятельство, что на протяжении первых суток после ожога у кроликов в ответ на гипергликемию изменяется соотношение клеток в инсулярном аппарате в сторону процентного повышения клеток, ответственных за продукцию инсулина.
Для анализа причин гипергликемии в периоде ожогового шока можно привлечь также факты, согласно которым адреналин при гипергликемии тормозит выход инсулина из поджелудочной железы и понижает его активность в тканях. В периоде ожогового истощения при гипофункции гипофиза и коры надпочечников развивается истинная функциональная недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы.
Учитывая влияние инсулина на различные стороны обмена углеводов: на прохождение глюкозы в клетки, на цикл Кребса, пентозофосфатный цикл, — есть основание полагать, что значение изменений внутрисекреторной функции поджелудочной железы в сдвигах углеводного обмена при ожогах существенно и нуждается в дальнейшем изучении.
