Данные о нарушениях функции печени при ожоговой болезни подкрепляются результатами морфологических исследований, согласно которым в органе происходят грубые структурные изменения. Norden и Stendberg описали множественные очаги некроза у кроликов, забитых в разные сроки в период до 7-го дня после ожогов 10 и 15% поверхности тела.
Признаком деструкции печеночных клеток служит обнаруживаемое при ожогах в эксперименте и клинике повышение активности ряда ферментов сыворотки: глютамино-щавелевоуксусной, глютамино-пировиноградной трансаминазы, орнитил-карбонил трансферазы, щелочной фосфатазы и других ферментов. При ожогах 50% площади тела у собак Arturson и Wallenius находили увеличенной активность трансаминаз в лимфатических железах более чем в 60 раз в сравнении с доожоговым уровнем. Активность щелочной фосфатазы в лимфе печени была повышена умеренно, а в желчи — в 8—10 раз.
В. Б. Втюрин при электронномикроскопическом исследовании печени у белых мышей после несмертельного ожога обнаружил изменения ультраструктур клеток печени, выражающиеся прежде всего в повреждении митохондрий и эндоплазматического ретикулума плазмы. Учитывая, что процессы тканевого дыхания локализованы в митохондриях, а эндоплазматический ретикулум представляет собою транспортную систему клеток, можно с полным основанием считать, что эти и другие повреждения, возникающие вследствие нарушений кровообращения, а также действия токсических веществ являются причиной многих функциональных нарушений печени при обширных ожогах.
Dolecek и соавт. обнаружили нарушение окислительного фосфорилирования в печени обожженных крыс. Содержание дегидрогеназы альфакетоглютаровой кислоты в печени крыс было понижено. Эти изменения авторы связывают с нарушениями клеточных ультраструктур (митохондрий, рибосом, лизосом). Следует иметь в виду, что именно в митохондриях печени легко наступает разобщение фосфорилирования и дыхания, в результате чего часть энергии окисления не идет на обеспечение функции клетки и ее пластических процессов. Такое разобщение может происходить под воздействием ряда гормонов, в том числе тиреоидных гормонов, андрохрома (производного адреналина), вазопрессина и др., а, возможно, и под влиянием токсических веществ, образующихся при ожогах.
Печень является местом инактивации кортикостероидов, одновременно она же предохраняет их от разрушения благодаря выделению в кровь белков—альбумина и особенно альфаглобулина, связывающего кортикостероиды. Возможно, что понижение способности печени инактивировать кортикостероиды при ожогах может быть одной из причин увеличения их количества в крови.
