Ученые отметили, что хотя ОЦК и падает одновременно с понижением МОК, но параллелизма между их изменениями не обнаруживается. В опытах Gilmore и Fozzard жидкостная терапия, обеспечивающая восстановление ОЦК, не приводила к нормализации МОК. Увеличение МОК до исходной величины в экспериментах Fozzard достигалось лишь при одновременном внутривенном введении плазмозамещающих растворов и сердечного гликозида дигоксина, улучшающего деятельность сердечной мышцы. В то же время один дигоксин лишь частично увеличивал МОК.
Merriam на основании изучения кривой левожелудочковой функции у собак пришел к выводу об ухудшении сократительной способности миокарда, возникающем в первые часы после ожога. Эти наблюдения послужили основанием для заключения, что причиной падения МОК является первичное поражение сердечной мышцы. Однако такой категорический вывод не нашел подтверждения в других исследованиях.
Michie и соавт. изучали влияние на гемодинамику после обширных ожогов у собак альфаадренолитика гидралазина, снимающего спазм периферических сосудов, и 6% раствора декстрана на физиологическом растворе хлористого натрия, вводимых через 1 ч после ожога. При введении одного гидралазина МОК увеличивался, но не достигал исходной величины, артериальное давление понижалось (см. Низкое давление - что делать?), ОЦК оставался уменьшенным (в среднем на 36% от исходного), гематокритное число продолжало возрастать. Одна инфузионная терапия приводила к некоторому увеличению ОЦК, МОК, уменьшению гемоконцентрации.
Одновременное введение животным гидралазина и раствора декстрана увеличивало МОК и ОЦК до нормальных значений. Авторы сделали вывод, что уменьшение МОК после обширного ожога обусловлено сочетанным действием двух факторов: понижением возврата венозной крови к сердцу вследствие падения ОЦК и повышением периферического сопротивления.
Более детально значение внезапного повышения периферического сопротивления (ПС) кровотоку в уменьшении МОК исследовалось в экспериментах Moncrief. У собак вызывали ожоги 50% поверхности тела погружением на 11 сек. в кипяток. Уже при первом определении, производимом через 3—7 мин после травмы, МОК оказывался пониженным до 43% от исходного. К 4-му часу МОК составлял 20% от исходного. На этом уровне он оставался в последующие 2 ч наблюдения за животными. ПС увеличивалось более чем в 2 раза сразу после травмы и почти в 3 раза в сравнении с исходным через 6 ч.
Внутривенное введение животным сразу после ожога декстрана и раствора Рингера в различных соотношениях не увеличивало МОК до нормы. Вливание сравнительно небольших количеств жидкостей при одновременном введении гидралазина уменьшало ПС до нормы и ниже, увеличивало МОК до уровня выше исходного. Из других фармакологических средств, способных также снимать спазм периферических сосудов, испытанных Moncrieff, феноксибензамин вызывал значительно меньшее повышение МОК, изопротеренол оказывал совсем слабое влияние на деятельность сердца. Moncrieff не исключает того, что особенности влияния гидралазина на МОК обусловлены, кроме всего, его инотропным действием на сердце.
