К высвобождению калия из клеток здоровых тканей приводит, в частности, наблюдающийся при обширных ожогах ацидоз как метаболического, так и респираторного характера, а также, по-видимому, повышение концентрации гистамина в плазме. Переход в клетки воды в условиях пониженной концентрации натрия во внеклеточной жидкости способствует потерям клетками калия.
Именно в силу этого задержка воды в организме после после ожоговой болезни в экспериментах сопровождалась такой гиперкалиемией, которая не наблюдалась у обожженных животных, содержащихся на свободном водном режиме. У больных с ожоговым шоком Г. А. Исаев обнаружил четкую зависимость между степенью гипонатриемии и увеличением концентрации калия в плазме. Вероятнее всего, эта зависимость обусловлена тем, что с возрастанием гипонатриемии часть воды перемещается в клетки.
Надо отметить, что гиперкалиемия при ожогах не достигает того уровня, которого можно было ожидать, судя по примерным расчетам количества калия, поступающего во внеклеточное пространство. Очевидно, одновременно происходит депонирование калия в клетках определенных тканей. Таким местом, куда поступает из внеклеточной жидкости избыток калия при ожогах, является, возможно, костная и соединительная ткань, как на это указывают применительно к иным патологическим состояниям Амбурже и соавт.
Известно, что в клетках печени может адсорбироваться большое количество калия, где он связывается с гликогеном и белковыми веществами. Гиперкалиемия вызывает различные эффекты в организме, наиболее опасными из которых являются нарушения функции сердечнососудистой системы.
Согласно наблюдениям Л. А. Ланцберг, в периоде токсемии и септицемии гипонатриемия оказывается более значительной, чем в периоде ожогового шока, когда понижение концентрации натрия в плазме не является постоянной закономерностью. Концентрация калия в плазме во втором периоде ожоговой болезни нормальна или понижена.
