Таким образом, ожоговая болезнь вызывает разнообразные сдвиги в системе водно-электролитного равновесия. Патогенез их сложен. В интракорпоральных перемещениях воды и электролитов при обширных ожогах наиболее существенно, очевидно, нарушение ионной асимметрии в распределении электролитов между клеткой и внеклеточной жидкостью. Перенос ионов натрия внутрь клетки, а калия наружу происходит благодаря градиенту ионной концентрации. Поток ионов натрия из клетки, а калия в клетку обеспечивается активным переносом, который требует энергии.
Эту энергию клетка получает в результате окислительно-восстановительных процессов, приводящих к накоплению АТФ. При этом особенно велико значение углеводного обмена как источника энергии, используемой клеткой для осморегуляции. В перемещении калия внутрь клетки большую роль играет связь его с глюкозой и дифосфатом. По убеждению Лабори, все химические агенты, активирующие путь прямого окисления глюкозы (пентодный цикл), снижают содержание калия в плазме и увеличивают его количество в клетках.
Отмеченные выше изменения содержания электролитов в обожженных тканях обусловлены нарушениями в них обменных процессов, вследствие чего уменьшается или полностью прекращается механизм активного выкачивания натрия из клеток и поступления калия в клетки. Кроме прямого действия тепла, причиной нарушения ионной асимметрии в тканях могут быть местные нарушения кровообращения, влияние продуктов распада тканей, также приводящие к расстройствам клеточного энергообеспечения.
С развитием кислородной недостаточности, с интоксикацией и нарушениями углеводного обмена связаны, очевидно, изменения распределения электролитов и воды между клетками и внеклеточной жидкостью в различных органах и тканях при ожоговой болезни. Исходя из имеющихся данных о роли минералокортикоидов и глюкокортикоидов в регуляции водно-электролитного баланса, можно думать, что интракорпоральные перемещения воды и электролитов при ожоговой болезни контролируются этими гормонами.
М. Г. Колпаков считает, что способность глюкокортикоидных гормонов стимулировать гликонеогенез и контролировать отдельные звенья углеводного обмена является предпосылкой для их участия в регуляции электролитного обмена тканей.
Выше отмечалось, что при ожогах наблюдается гиперадреналинемия, увеличивается концентрация ацетилхолина в крови. Следует иметь в виду, что ацетилхолин способствует выходу калия из клеток, а адреналин ускоряет перемещение в клетки натрия.
