С увеличением площади ожоговой болезни возрастает олигемия, но эта зависимость не является линейной. Ученые провели расчеты, согласно которым количество жидкости, покидающей сосудистое русло на единицу площади ожога, с увеличением поверхности поражения уменьшается.
В результате ожоговой травмы изменяется содержание воды в необожженных тканях. В экспериментах Fox и Laskor у обезьян после ожогов световой вспышкой и горячей водой количество воды через 1 сутки увеличивалось в скелетных мышцах. Содержание ее в необожженной коже повышалось при ожогах вспышкой и понижалось при поражениях горячей водой.
Согласно результатам опытов, изменение содержания воды в необожженных тканях зависит от термотопографии ожогов и, следовательно, от величины плазмопотери, а также от внешнего баланса воды. При ожогах, протекающих без плазмопотери и больших внепочечных потерь воды, заметного обезвоживания здоровых тканей не происходит.
При поражениях, вызывающих значительную плазмопотерю, у кроликов, находившихся на свободном водном режиме, количество воды уменьшается в коже, миокарде, головном мозге и остается без изменений в мышцах и печени, т. е. в тканях, обладающих в норме меньшим объемом внеклеточной жидкости. Очевидно, компенсаторный ток жидкости в сосудистое русло как реакция на плазмопотерю происходит в основном за счет внеклеточной воды. При введении обожженным кроликам избытка воды внутрь, вызывающего увеличение количества жидкости в организме, содержание воды не увеличивается в сравнении с нормой в миокарде и головном мозге и существенно возрастает в скелетных мышцах и печени, т. е. в тканях с большим объемом внутриклеточной жидкости.
Это позволяет предполагать, что количество воды в тканях увеличивается за счет поступления ее в клетки. В этом убеждают и данные о сравнительно небольшом понижении концентрации натрия во внеклеточной жидкости у кроликов, несмотря на задержку воды в организме. Очевидно, и особенности обмена веществ различных тканей влияют на изменения в них количества воды.
