Результаты опытов, сопоставленные с данными о зависимости плазмопотери от степени прогревания тканей, убеждают в том, что падение ОЦП при ожоговой болезни в большой мере зависит от протяженности слоя тканей, нагреваемых до 45—60°. Однако падение ОЦП при ожогах не соответствует количеству жидкости, теряемой в пораженные ткани. В самом деле, в опытах с прогреванием кожи до 50—55° через 3 ч после травмы ОЦП был понижен на 16 + 2 мл на 1 кг веса кролика, в то время как количество жидкости, скапливающейся в обожженных тканях, составляло 34 ±2 мл на 1 кг веса.
Через 1 сутки ОЦП был понижен всего лишь на 6 ± 2 мл/кг, а объем плазмопотери составлял 41 ±4 мл/кг. Эти результаты нельзя объяснить иначе, как тем, что, наряду с плазмопотерей в области ожога, происходит компенсаторный ток жидкости в сосудистое русло из необожженных тканей, равный в первые 3 ч в среднем 18 мл, а в течение суток — 35 мл на 1 кг веса кролика. На возможность такого разнонаправленного перемещения жидкости в разных участках тканей при ожоговом и травматическом шоке ранее обращал внимание И. Р. Петров.
Указанная компенсаторная реакция чрезвычайно важна, так как она препятствует значительному падению ОЦП и способствует его постепенному восстановлению. По-видимому, стимулом к возникновению этой реакции является уменьшение объема циркулирующей плазмы, наступающее вследствие плазмопотери в пораженных тканях, а также падение гидростатического давления в капиллярах.
В исследованиях некоторых авторов были получены данные в пользу того, что проницаемость капилляров при ожогах повышается не только в области травмы, но и в здоровых тканях, что, казалось бы, позволяет думать о возникновении при ожогах генерализованной плазмопотери. Сопоставление величины плазмопотери и падения ОЦП в наших экспериментах не позволяет признать существования при обширных ожогах генерализованной плазмопотери. Иначе ОЦП понижался бы на величину большую, чем количество жидкости, скапливающейся в обожженных тканях. В действительности же происходит обратное. Однако на основании этого нельзя исключить повышения проницаемости капилляров и вне области травмы, особенно в более поздние сроки ожоговой болезни.
Действительно, при ожогах одновременно с повышением проницаемости капилляров другие факторы (кровоток, механическое и коллоидно-осмотическое давление в капиллярах и вне их) могут изменяться так, что они препятствуют потере жидкости из сосудистого русла, несмотря на нарушение капиллярной проницаемости. В этом отношении интересны опыты В. Б. Лемуса. У тех обожженных кроликов, у которых переливанием крови поддерживали артериальное давление на исходном уровне, в брюшной полости скапливалось большое количество экссудата. Возможно, это явилось следствием повышения давления «до нормы» в капиллярах с нарушенной проницаемостью.
