В развитии ожоговой болезни в более поздние сроки— к концу первых суток и на вторые сутки — всасывание продуктов распада пораженных тканей может стать главной причиной тяжелого состояния. В зависимости от термической топографии ожогов, а также от того, в каких тканях локализуются зоны различной гипертермии, интенсивность афферентной импульсации, величина плазмопотери, образование и всасывание токсических веществ в обожженных тканях неодинаковы и, следовательно, удельный вес их в развитии ожогового шока различен,
Так, при расположении зоны, где температура повышается до 45— 60°, в коже ожоги сопровождаются, очевидно, значительно большей афферентной импульсацией, чем при расположении ее в подкожной клетчатке. Частое отсутствие жалоб на боли именно у больных с глубокими ожогами является одним из доказательств этого. Тяжесть ожогового шока определяется и общей массой нагреваемых тканей.
С начала 50-х годов многие авторы пытались объяснить развитие ожогового шока с позиций концепции Селье. Так, Mtiller, Evans, Butterfield многочисленные реакции организма на ожоговую травму связывали с первоначальным усилением активности системы гипофиз — кора надпочечников и последующим ее истощением. Однако в периоде ожогового шока истощения функции коры надпочечников не происходит. Так, данные о понижении секреции 17-оксикортикостероидов в опытах на собаках получены по существу лишь в предагональном состоянии на модели ожогового шока, заканчивающегося гибелью животных на протяжении первых 1—2 ч после травмы. Возможно, что при ожоговом шоке развивается относительная надпочечниковая недостаточность, вызываемая повышенной потребностью тканей в гормонах, а также тем, что часть гормонов становится мало активной вследствие связывания их с белками.
В исследованиях 40—50-х годов нейрогенная теория ожогового шока противопоставлялась теории плазмопотери, а также токсемической теории. Однако накопленный к настоящему времени большой фактический материал не позволяет отдать предпочтение какой-либо из этих теорий в их первоначальном виде. Действительно, в изменениях функции центральной нервной системы при ожоговом шоке, кроме болевого фактора, значение которого не может отрицаться, бесспорна роль плазмопотери и сдвигов в системе водно-электролитного равновесия в целом, нарушений кровообращения, кислородной недостаточности и токсических продуктов.
Эти изменения могут осуществляться как через интерорецепторы, так и путем прямого влияния на биохимические процессы в центральной нервной системе. В свою очередь на механизмы компенсации плазмопотери, а также на образование токсических продуктов вследствие нарушения обмена веществ оказывает влияние и центральная нервная система. Е. В. Гублер, рассматривая ожоговый шок с позиций автоматического регулирования, подчеркивает, что он не является результатом нарушения деятельности центральной нервной системы, а представляет собой переходный процесс в сложной системе регулирования, направленный на сохранение системы ценой многочисленных отклонений физиологических параметров от нормальных.
