Экспериментаторы склонны часто считать, что увеличение времени воздействия тепла на кожу при воспроизведении ожоговой болезни у животных приводит к более тяжелому ожоговому шоку из-за большего раздражения нервных окончаний в коже и вследствие этого более сильного потока афферентной импульсации в центральную нервную систему.
Однако многочисленные опыты, поставленные нами на кроликах, кошках и белых крысах, показывают, что изолированное прогревание 15—20 и 30—35% кожи не приводит к развитию смертельного ожогового шока независимо от того, до какой температуры нагревается кожа. Более того, при наиболее интенсивном нагревании кожи (до 60—80°) падение объема циркулирующей плазмы, а также угнетение диуреза оказываются менее выраженными, чем при нагревании кожи до менее высоких температур.
Приведенные материалы не исключают значения, в частности в формировании начальной реакции на травму при ожоговом шоке, афферентной импульсации из области ожога. Однако они не позволяют считать ее определяющим фактором на протяжении всего периода ожогового шока.
Немалое число исследований посвящено выяснению роли плазмопотери при ожоговом шоке. Ряд авторов рассматривают плазмопотерю в качестве основной причины, вызывающей развитие ожогового шока. Действительно, в обожженных тканях может секвестрироваться жидкость, близкая по своему составу к плазме, в количестве, составляющем 70—80% от всего объема плазмы.
Многие изменения, происходящие при ожогах, имеют своей причиной иммобилизацию части белка и жидкости в зоне ожога, что вызывает уменьшение объема циркулирующей плазмы. Если бы иммобилизация жидкости в пораженных тканях происходила только за счет плазмы, или, вернее, если бы наряду с выходом жидкости в области ожога не было компенсаторного поступления воды и белка в сосудистое русло из здоровых тканей, то только одна плазмопотеря могла бы вызывать в организме необратимые изменения.