Как уже отмечалось, в течении ожоговой болезни выделяют несколько периодов. Первый из них, определяемый как ожоговый шок, ограничивают первыми двумя-тремя сутками после травмы. Второй период называют по-разному. На основании того, что в его возникновении большое значение имеют токсические вещества, а также инфекция, его считают периодом инфекции и токсемии, или токсемии.
При отсутствии надлежащего лечения второй период переходит в третий — ожоговое истощение. При успешном лечении наступает период реконвалесценции. В условиях клиники необязательно течение ожоговой болезни с развитием каждого из четырех периодов. Так, начальная реакция на ожоговую травму может протекать без возникновения выраженного ожогового шока, что, однако, не исключает возможности появления типичной клинической картины второго периода ожоговой болезни. Каждый период ожоговой болезни может закончиться летальным исходом.
Клиника ожогового шока складывается из многих симптомов, среди которых наиболее часты сначала возбуждение, затем заторможенность больных, гемо-концентрация, гемолиз, олигурия или даже анурия, понижение артериального давления, хотя и не столько выраженное, как при травматическом шоке, гипонатриемия, нередко гиперкалиемия и гиперазотемия.
Более одной трети больных, поступивших с 2001 по 2009 год в клинику термических поражений ВМА им. С. М. Кирова в состоянии ожогового шока, погибли в этом периоде ожоговой болезни. Из числа больных, выведенных из ожогового шока, в дальнейшем погибало более половины. В конечном итоге лишь один больной из каждых пяти, поступивших в лечебное учреждение в состоянии шока, выздоровел. Чем тяжелее протекал шок, тем более тяжелым оказывались последующие периоды ожоговой болезни, тем меньше было шансов на окончательное выздоровление больных.
При патофизиологических и биохимических исследованиях у больных и в эксперименте при ожоговом шоке обнаруживаются изменения функций всех систем и органов. Причинно-следственные отношения между этими изменениями очень сложны. По современным представлениям, в организме существует многоконтурная, ступенчатая регуляция функций различных систем и органов с отрицательной и положительной обратной связью.
Между тем, многочисленные данные по ожоговому шоку накоплены путем разрозненного изучения отдельных сдвигов в организме. Увязать сведения о них в единую систему представлений трудно еще и потому, что они получены в клинике при ожогах различной тяжести, при неодинаковом лечении больных, а в эксперименте — на моделях, часто существенно отличающихся одна от другой.
В самом деле, противоречит логике сопоставление, например, гемодинамики со сдвигами в эндокринной системе, если одни данные получены на модели ожогового шока, заканчивающегося смертельным исходом в первые же часы после травмы, а другие — при поражениях, протекающих без развития ожогового шока. Кроме того, имеющийся материал по патогенезу ожогового шока собран на различных видах животных, не говоря уже о том, что иногда на моделях, крайне далеких от ожогового шока в клинике. Поэтому современные представления об ожоговом шоке следует рассматривать лишь как приблизительно точную модель этого патологического процесса, которая будет уточняться с накоплением новых данных.
