В патогенезе ожоговой болезни важное место занимают нарушения функции печени. Используя пробу Квика, многие авторы установили понижение антитоксической функции печени. Степень и длительность нарушений антитоксической функции печени, по наблюдениям различных авторов, неодинаковы. Так, В. P. Семенова отмечала их лишь в первые 4—5 дней, а П. И. Шилов и П. В. Пилюшин —в течение 3—4 недель. По данным Л. М. Клячкина и В. М. Пинчук , проба Квика у больных с ожогами не обнаруживает параллелизма с тяжестью ожоговой болезни, так как на ее результаты влияют сопутствующие функциональные расстройства почек, особенно в начальном периоде ожоговой болезни.
При ожогах нарушается белковообразовательная функция печени, на что указывают исследования с применением тимоловой пробы. Согласно наблюдениям ученых, более информативна эта проба в третьем периоде ожоговой болезни. Экспериментальные материалы, иллюстрирующие нарушения при ожогах синтеза и распада белка в печени, представили П. М. Беляев и Т. А. Борисова, обнаружившие после термической травмы изменение соотношений между содержанием в печени рибонуклеиновой и дезоксирибонуклеиновой кислот. Значительное падение при ожоговой болезни содержания альбумина в крови и, видимо, в интерстициальной жидкости обусловлено нарушением синтеза его в печени.
Наблюдающаяся при ожогах гипопротромбинемия связывается исследователями с нарушением протромбинообразования в печени. В. И. Семенова считает, что в первые дни после ожога большое значение в возникновении нарушений этой функции печени принадлежит недостаточному всасыванию витамина К в кишечнике. Обеднение после ожога клеток печени гликогеном свидетельствует об участии ее в изменениях углеводного обмена, возникающих при термической травме.
При ожоговой болезни понижается экскреторная функция печени, о чем можно судить по бромсульфалеиновой пробе. Как результат печеночной недостаточности расценивают многие авторы повышение в первые дни ожоговой болезни уровня билирубина в крови. Причиной гипербилирубинемии в первые дни после ожога может быть массивный гемолиз, вызванный тепловым повреждением эритроцитов, их патологическим депонированием. Наряду со значительным повышением уровня билирубина в крови в первые сутки после ожога Л. М. Клячкин и В. М. Пинчук наблюдали гипербилирубинемию на 10-й день и через 4—5 месяцев после ожогов.
