Следствием теплового повреждения эритроцитов является понижение их осмотической и кислотной стойкости. На внутрисосудистый гемолиз указывают и выявляемые часто у больных в первые сутки после термической травмы повышение содержания билирубина в крови, гемоглобинурия, уробилин в моче.
В наших опытах на кроликах и белых крысах в качестве показателей деструкции эритроцитов исследовались количество в крови микроцитов — разрушенных форм эритроцитов, свободного гемоглобина в плазме, а также кислотные эритрограммы. Наибольшее содержание свободного гемоглобина в плазме, как и числа микроцитов, обнаруживается в первые часы после ожога.
Количество свободного гемоглобина в плазме через 1—3 ч после глубоких ожогов 35—40% поверхности тела у собак и кроликов достигает 200— 400 мг. В последующем содержание гемоглобина в плазме уменьшается и через 1—3 суток возвращается к исходному уровню. Количество микроцитов в первые часы после обширного ожога составляет 3—6% от общего числа эритроцитов. Через 1—2 суток они исчезают из крови даже при значительном первоначальном гемолизе.
Проведенные исследования иллюстрируют изменения содержания гемоглобина в плазме и числа микроцитов в крови в одном из опытов с 30-минутным прогреванием ушной раковины кролика в горячей воде. Хотя при таком ожоге в первые 2 суток разрушалось около половины всех эритроцитов, содержание гемоглобина в плазме через 3 ч после травмы не превышало 337 мг. Если бы весь гемоглобин подвергающихся деструкции эритроцитов выходил в плазму, то его концентрация в ней была бы во много раз большей.
Известно, что одним из путей разрушения эритроцитов в нормальных условиях является фагоцитоз их клетками ретикулоэндотелья. С помощью электронного микроскопа установлено, что весь процесс поглощения и переваривания неполноценных эритроцитов клетками РЭС протекает очень быстро — в течение 5—10 мин .
