Сопоставление степени отека почек и состояния просвета их лимфатических сосудов у погибших от ожоговой болезни дало основание Renyi Vamos и Harsanyi предположить, что в генезе острой почечной недостаточности при ожогах имеет значение нарушение лимфооттока в почках. Следует иметь в виду, что олигурия при обширных ожогах может быть вызвана и большими внепочечными потерями воды. Одним из последствий почечной недостаточности при ожогах является задержка в организме конечных продуктов метаболизма, на что, в частности, указывает возрастание при ожогах концентрации остаточного азота в крови. При введении большого количества жидкости в организм олигурия или анурия способствуют возникновению как клеточной, так и внеклеточной гипергидратации.
У лиц, погибших в периоде ожогового шока, на секции выявляются то резкое набухание эпителия почечных канальцев, то дистрофические процессы с уплощением эпителия канальцев и развитием межуточного отека. Проведенное нами сопоставление морфологических изменений, обнаруживаемых на секции у погибших от ожогов и в эксперименте, со сдвигами в водно-электролитном обмене показывает, что при введении в организм после обширных ожогов большого количества воды при недостаточном поступлении натрия происходит резкое набухание клеток почечного эпителия, свидетельствующее об их гипергидратации.
При этом клетки, выстилающие извитые канальцы, принимают почти цилиндрическую форму; просветы канальцев резко сужены; в эпителии значительно выражены дистрофические изменения. В тех случаях, когда больные или экспериментальные животные получают большое количество солевых растворов и мало коллоидов, возникает распространенный отек межуточной ткани, особенно резко выраженный в юкстамедуллярной зоне. Отечная жидкость сдавливает канальцы, деформируя их просветы (они часто становятся щелевидными), кровеносные сосуды и лимфатические щели. Такое состояние почек уже и само по себе может быть причиной развития острой почечной недостаточности.
С окончанием периода ожогового шока происходит некоторая нормализация функции почек. Диурез у больных становится нормальным, иногда даже наблюдается полиурия, вызываемая снижением канальцевой реабсорбции, но при обширных ожогах во втором и третьем периодах ожоговой болезни остаются пониженными клубочковая фильтрация и почечный плазмоток, на нижних границах нормы сохраняется канальцевая реабсорбция. Из осложнений во втором и третьем периодах ожоговой болезни отмечают нефрит, амилоидоз почек, почечнокаменную болезнь.
