Как известно, имеются многочисленные данные о способности АКТГ и глюкокортикоидных гормонов задерживать воспалительную реакцию при ожоговой болезни, а также о свойствах соматотропного гормона гипофиза и минера локортикоидов усиливать воспалительные процессы. Материалы о влиянии гормонов на величину ожогового отека противоречивы. Wight и соавт. не смогли отметить изменений лимфооттока от обожженной конечности у собак при введении им кортизона и кортикотропина.
Не обнаружил влияния кортизона на экссудацию в ожоговой ране у животных Sewitt. В противоположность этим наблюдениям, В. Б. Лемус показал, что введение кроликам АКТГ уменьшает величину ожогового отека, а инъекции дезоксикортикостерона увеличивают отек обожженной ушной раковины кролика. В исследованиях А. А. Свешникова из различных доз гидрокортизона, вводимых белым крысам, только доза в 5,0 мг/кг приводила к торможению ожогового отека уха. При ожоге лапы дозы от 0,5 до 5,0 мг/кг вызывали усиление экссудации. Удаление надпочечников у кроликов в опытах этого же автора приводило к уменьшению воспалительного отека после ожога.
Как отмечают П. Д. Горизонтов и Т. Н. Протасова, механизм антивоспалительного действия гормонов сложен. Он зависит от стабилизирующего влияния гормонов на мембраны субклеточных и клеточных структур, от уменьшения проницаемости и увеличения резистентности капилляров, от влияния на клеточный и химический состав соединительной ткани. При этом направленность процессов, вызываемых гормонами, может резко меняться при различных условиях их действия.
Следует иметь в виду, что величина ожогового отека зависит не только от проницаемости капилляров, но и от механического, осмотического и онкотического давления в капиллярах и вне их, от объема внеклеточной жидкости, состояния лимфатической системы, влияющей на отток отечной жидкости. Величина ожогового отека под воздействием гормонов может изменяться, очевидно, по-разному, в зависимости от выраженности каждого из этих факторов и степени влияния на них гормонов.
