Таким образом, на различных моделях ожогов выявлено, что количество жидкости, покидающей сосудистое русло в области травмы, определяется особенностями прогревания тканей. При непродолжительной гипертермии максимальная потеря плазмы, происходит при прогревании тканей до 50—60°. Если период гипертермии увеличивается до нескольких минут, то наибольший отек возникает в тканях, нагреваемых до 45—55°. Такая зависимость плазмопотери при ожоговой болезни от характера прогревания тканей обусловлена тем, что при значительном их повреждении прекращается ток крови по капиллярам, что исключает возможность выхода жидкости из сосудистого русла в ткани.
Доказательством повышения проницаемости капилляров после термической травмы служит увеличение лимфооттока от обожженных конечностей животных, а также усиленный выход в пораженные ткани вводимых животным внутривенно красок. Отечная жидкость по химическому составу близка к плазме. Содержание белка в ней (преимущественно альбуминов) составляет 50—80% от его концентрации в плазме. Концентрация натрия, калия и хлора в отечной жидкости в первые сутки после ожога такая же, как в плазме, а в последующие дни она уменьшается.
С увеличением степени повреждения тканей капиллярная мембрана становится проходимой для все более крупных молекул белка. В опытах Arturson после погружения лапы собаки на 10 с в воду при 55—65° наступало увеличение тока лимфы от конечности. Концентрация белка в лимфе не возрастала.
Из введенных в кровь фракций декстрана с разным молекулярным весом при таком ожоге в лимфе появлялись фракции с молекулярным весом от 10 до 40 тыс. При ожоге, вызванном водой, нагретой до 75°, концентрация белка в лимфе возрастала, в ней появлялся декстран с большим молекулярным весом. При более интенсивном ожоге в лимфу проходили все вводимые в кровь фракции декстрана, включая имеющие молекулярный вес 80 тыс.
