У отдельных животных второй серии опытов ОВКЖ понижался до 60—70% от исходного. С этими данными о значительном падении ОВКЖ при тяжелых ожоговых болезней совпадают результаты клинических наблюдений Р. И. Муразяна и В. Б. Троицкого и О. П. Чижик. Возможно, что падение ОВКЖ, отмеченное указанными авторами, происходило также при наиболее глубоких ожогах.
Развитие внеклеточной дегидратации при обширных ожогах может быть вызвано перемещением воды в клетки, а также большими внепочечными потерями жидкости. Поступлению воды в клетки способствует уменьшение содержания натрия во внеклеточной жидкости. Оно особенно легко возникает при введении обожженным избытка воды, лишенной солей натрия.Как показывают наблюдения Г. А. Исаева, при введении больным значительного количества воды и солей натрия ОВКЖ возрастает.
В эксперименте, согласно нашим опытам на кроликах, к исходу суток ОВКЖ увеличивается и без введения избытка воды в организм. Можно предполагать, что стимулом к увеличению ОВКЖ является падение объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Уместно сослаться на данные Н. В. Стефановской, которая в опытах на кроликах наблюдала увеличение ОВКЖ после кровопотери, протекавшей с падением ОЦП.
При обширных ожогах изменяется не только общий объем внеклеточной жидкости, но и распределение ее в организме. Изменения распределения воды во внеклеточном пространстве в значительной мере обусловлены плазмопотерей, под которой понимают обычно происходящий в первые сутки после травмы выход жидкой части крови из капилляров в обожженные ткани. В опытах, проведенных Underbill и соавт. на кроликах, количество отечной жидкости в пораженных тканях при ожоге одной шестой части тела составляло 70% от объема циркулирующей плазмы. Evans путем взвешивания у собак обожженной кожи, снятой после ожога 20% поверхности тела, установил, что потеря плазмы равна 17 — 18 см3 на 1 кг веса животного.
