Создание искусственного очага инфекции в кишечнике 8 здоровых кроликов не приводило к возникновению бактериемии. Если же после внутрикишечного введения микробной культуры у кроликов воспроизводился ожог с прогреванием кожи до 50—55°, то на протяжении первых трех суток синегнойную палочку удалось высеять из крови у 14 кроликов из 17. При этом у 4 кроликов из 6 она обнаруживалась в крови уже через 3 ч после травмы. Однако напряженность бактериемии у всех животных в этот период была слабой. Через сутки после ожога положительные гемо-культуры обнаружены у 10 кроликов из 15, а через 2 суток — у 6 из 7.
Напряженность бактериемии через 1—2 суток была значительно выше, чем в первые часы после травмы. Через сутки после ожога из крови высевалась преимущественно синегнойная палочка. На 2—5-е сутки обнаружены также стафилококк, кишечная палочка и другие микробы. В том случае, если синегнойная палочка высевалась из крови, — этот же микроб обнаруживался в печени, селезенке, легких. Обсемененность внутренних органов свидетельствует, очевидно, о нарушениях тканевых барьеров и диссеминации микробов.
Таким образом, уже в первые дни и даже первые часы после обширных ожогов происходит прорыв бактерий в кровь. Возникновение бактериемии зависит от характера термического поражения тканей. При этом источником бактериемии наряду с ожоговой раной может являться и аутофлора кишечного тракта, так как при ожогах повреждаются антимикробные механизмы защиты, в частности, повышается проницаемость тканевых барьеров вне области травмы.
Следовательно, можно думать, что при ожогах с прогреванием кожи или тканей, расположенных глубже, до 50—55е антимикробные защитные функции организма в первые сутки после ожога страдают в большей степени, чем при более резком изолированном поражении кожи. Возможно, это связано с особой ролью в патогенезе начального периода ожоговой болезни тканей, прогреваемых до 45—55—60°, так как плазмопотеря, уменьшение объема циркулирующей плазмы и сгущение крови более выражены при ожогах с прогреванием значительной массы тканей до указанных температур.
Другой причиной появления бактериемии может быть большее образование при таком повреждении тканей биологически активных веществ, всасывание которых ведет к угнетению клеточных и гуморальных факторов антимикробной защиты. Приведенным экспериментальным данным соответствуют и результаты клинических наблюдений, выполненных нами совместно с А. Н. Орловым и О. С. Краснопевцевой. Исследовались обсемененность ожоговой раны и частота бактериемии у 61 обожженного, скончавшегося в разные сроки после ожогов с влажным (15 человек) и сухим некрозом (46 человек) в ожоговой ране.
По частоте бактериемии в первые 10 дней между группами больных с влажным и сухим некрозом не было статистически значимых различий. Однако синегнойная палочка в первые 2 недели высевалась из крови только у больных с влажным некрозом в ожоговой ране, которая, очевидно, и являлась источником инвазии кровотока этим видом микробов. Действительно, в этот период синегнойная палочка обнаруживалась в ожоговых ранах при влажном некрозе чаще, чем при сухом.
Лишь в более поздние сроки частота высееваемости синегнойной палочки из ран при ожогах с разным типом некроза была примерно одинаковой, хотя обсеменение внутренних органов (печени и селезенки) этим микробом было чаще в группе погибших с влажным некрозом тканей.
У лиц с распространенными глубокими ожогами и влажным некрозом часто возникала ранняя генерализация инфекции. Так, из 14 больных, скончавшихся при явлениях септикопиемии между 4-м и 10-м днями после ожога, у 11 в зоне ожога был влажный некроз кожи. У 9 больных из 11 синегнойная палочка была выделена в посевах из крови, раневого отделяемого или из внутренних органов.
Таким образом, степень микробной инвазии при ожогах зависит от характера распада термически поврежденных тканей, т. е. проблемы тканевой и микробной интоксикации при ожогах тесно смыкаются одна с другой.
