У обожженных во втором периоде ожоговой болезни нарушается кишечное пищеварение. Функциональным изменениям желудочно-кишечного тракта соответствуют обычно выраженные морфологические изменения. По данным А. Н. Орлова, эти изменения могут давать клиническую картину «острого живота». Для второго периода ожоговой болезни постоянной является лихорадка. На основании большого числа клинических наблюдений А. Н. Орлов относит начало второго периода ко времени появления у больных лихорадки.
В патогенезе второго периода ожоговой болезни большое значение придается интоксикации организма продуктами тканевого распада и инфекции. В. Авдаков впервые обнаружил, что переливание крови от обожженных собак здоровым вызывает у последних тяжелые нарушения. Причину гибели обожженных В. Авдаков усматривал в расстройствах экскреторной функции кожи и образовании в результате этого токсических веществ. В дальнейшем предпринимались многочисленные попытки обнаружить токсические субстанции в крови обожженных животных, в отечной жидкости и обожженной коже.
Ученые исследовали токсичность крови оттекающей от обожженной конечности собаки. Здоровым собакам пересаживалась конечность другого животного (с созданием артериальных и венозных анастомозов), а затем вызывался ожог этой конечности. Через несколько суток собака-реципиент погибала. Автор считает, что полученные результаты свидетельствуют об образовании в крови токсических продуктов, которые воздействуют в первую очередь на клетки головного мозга.
В качестве доказательства токсичности крови обожженных приводились результаты опытов с перекрестным кровообращением между здоровыми и обожженными собаками. Однако в экспериментальных исследованиях С. Г. Фрид, И. Р. Петрова и Г. Ш. Васадзе переливание здоровым животным небольших количеств крови от обожженных не сопровождалось заметным падением артериального давления (см. что делать при низком давлении) у реципиентов.
Ш. А. Алиев исследовал роль тканевой токсемии в опытах на собаках, используя перекрестное кровообращение. Наблюдавшееся падение артериального давления у здорового реципиента автор объясняет не поступлением токсинов, а уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ее перехода в сосудистое русло обожженного партнера, находящегося в торпидной фазе шока.
