Начало второго периода ожоговой болезни условно относят к 3—4-му дню после травмы. Условность границы между ожоговым шоком и вторым периодом ожоговой болезни объясняется тем, что многие изменения, возникающие в первые дни после ожога, остаются и во втором периоде ожоговой болезни или создают тот фон, на котором развиваются как функциональные, так и морфологические изменения, свойственные этому периоду. Чем тяжелее протекает ожоговый шок, тем более выраженные нарушения выявляются в периоде ожоговой инфекции и токсемии.
Еще менее определенны сроки окончания этого периода. Т. Я. Арьев отмечает, что второй период ожоговой болезни может закончиться рано, если достигнут успех в оперативном восстановлении утраченного кожного покрова. В противном случае к концу второго — началу третьего месяца этот период ожоговой болезни сменяется третьим периодом — ожоговым истощением.
Нарушения функции различных систем и органов, а также изменения обмена во втором периоде ожоговой болезни были охарактеризованы в соответствующих разделах третьей главы. В настоящем разделе можно дать лишь краткое описание их.
Как и в периоде ожогового шока, во втором периоде ожоговой болезни остается усиленной функция аденогипофиза и коры надпочечников, о чем свидетельствует повышенная концентрация кортикостероидов в крови, однако при тяжелом течении ожоговой болезни возможно раннее истощение функции коры надпочечников. В поздние сроки второго периода ожоговой болезни в сыворотке крови больных понижается уровень соматотропного гормона гипофиза.
К началу периода ожоговой инфекции и токсемии происходит рассасывание отека в обожженных тканях постепенно восстанавливается ОЦП. В эксперименте отчетливо удается наблюдать, что на 3—4-й день ожоговой болезни он значительно превосходит исходный уровень, благодаря чему, несмотря на прогрессирующее понижение ОЦЭ, ОЦК приближается к нормальному, хотя полностью и не достигает его. Нельзя не обратить внимание на то, что повышение ОЦП во втором периоде ожоговой болезни происходит при продолжающемся падении общего содержания белка в сосудистом русле.
Этот факт, в какой-то мере, ставит под сомнение положение о том, что раннее падение количества белка в сосудистом русле является основным фактором, определяющим понижение ОЦП при ожоговом шоке. Одной из причин повышения ОЦП в начале периода ожоговой инфекции и токсемии можно считать увеличение объема внеклеточной жидкости, обнаруживаемое в эксперименте и клинике.
