Материалы о дыхательной функции крови при ожоговой болезни убеждают в том, что оставшиеся в сосудистом русле эритроциты как переносчики кислорода не претерпевают в результате термической травмы сколько-либо существенных изменений. Однако увеличение артериовенозной разницы по кислороду и низкое напряжение кислорода в венозной крови свидетельствуют о том, что после обширных ожогов рано возникает кислородная недостаточность циркуляторного типа. На это указывают также результаты определения напряжения кислорода непосредственно в тканях.
В опытах А. Ну Кузнецовой и Б. И. Лекторского напряжение кислорода в скелетных мышцах обожженных кроликов понижалось уже в первые минуты, после травмы и продолжало уменьшаться в последующие часы. В коре головного мозга напряжение кислорода в первые часы не уменьшалось или мало понижалось. Ко второму часу при падении артериального давления до 80 мм рт., ст. напряжение кислорода в скелетной мышце составляло 47,4% от исходного, а в коре головного мозга — 84% от нормы.
Е. А. Коваленко и В. Б. Троицкий обнаруживали у собак при ожоговом шоке сравнительно высокий уровень оксигенации мозга (75% нормы) в течение всего времени, вплоть до предагонального состояния, что авторы объясняют относительной автономностью мозгового кровообращения и отсутствием существенных нарушений его регуляции в течение длительного времени. Однако ошибочным было бы думать, что этот уровень оксигенации мозга вполне достаточен в условиях значительного возбуждения центральной нервной системы, характерного для первых часов ожоговой травмы. К тому же, следует иметь в виду, что в норме функция мозга обеспечивается утилизацией кислорода при более высоком его напряжении, чем в других тканях.
Наряду с циркуляторными нарушениями как важными причинами возникновения кислородной недостаточности определенное место в ее развитии при ожогах занимают изменения газообмена в легких. Согласно наблюдениям Л. М. Клячкина и В. М. Пинчук, у скончавшихся от глубоких ожогов кожи на секции выявляются признаки острых расстройств легочного кровообращения, инфаркты, ателектазы легких, метастатические гнойники и пневмонии. Несомненно,, что эти изменения нарушают вентиляцию легких, вызывая развитие артериальной гипоксемии.
У больных с ожогами минутный объем дыхания увеличивается за счет большей частоты дыхания, а альвеолярная вентиляция при этом понижается на 1000—2200 мл, что может сказаться на степени насыщения кислородом крови в легочных капиллярах. Развитию артериальной гипоксемии при ожогах способствуют изменения кровообращения в малом круге. В исследованиях В. Н. Хребтовича было показано, что после ожогов туловища у кошек линейная скорость кровотока в малом круге в первые 3 дня всегда уменьшена. В. Б. Троицкий в опытах на собаках документировал увеличение сопротивления кровотоку в сосудах легких в первые часы после травмы.
